โรคพรีออน: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

โรคพรีออนเป็นชนิดพิเศษโรค neurodegenerative ของมนุษย์และสัตว์ พวกเขามีลักษณะแผลที่ก้าวหน้าของสมองในกรณีส่วนใหญ่ส่งผลให้เกิดผลร้ายแรงทันที

พรีออนคืออะไร?

โครงสร้างโปรตีนเป็นพิเศษ พวกเขาสามารถเป็นได้ทั้งปกติและเข้าสู่องค์ประกอบของเนื้อเยื่อของคนที่มีสุขภาพและสัตว์และพยาธิวิทยาทำให้เกิดโรคต่างๆ เมื่อไม่กี่สิบปีที่ผ่านมาเชื่อกันว่าโครงสร้างที่มีชีวิตจำเป็นต้องมีกรดนิวคลีอิกที่เรียกว่า DNA และ RNA ขอบคุณพวกเขามันเป็นไปได้ที่จะคูณ ไวรัสเชื้อรานกสัตว์ "ประกอบด้วย" กรดนิวคลีอิก ก่อนหน้านี้สันนิษฐานว่าการไม่อยู่ในเนื้อเยื่อดังกล่าวหมายถึงความเป็นไปไม่ได้ที่จะมีการสืบพันธุ์เต็มรูปแบบ โปรตีนพรีออนได้เปลี่ยนความคิดเหล่านี้ให้สมบูรณ์

โมเลกุลเหล่านี้ประกอบด้วยโปรตีนเท่านั้น แต่ในเวลาเดียวกันแตกต่างกันในความสามารถในการคูณ แทรกซึมเข้าไปในร่างกายพวกเขากระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของพรีออนปกติที่มีอยู่ในนั้นเป็นคนพยาธิวิทยาซึ่งจะเป็นการเพิ่มจำนวนของพวกเขา กระบวนการนี้ใช้เวลามากกว่าการเพิ่มจำนวนของแบคทีเรียหรือไวรัสดังนั้นไม่กี่ปีจึงสามารถผ่านพ้นช่วงเวลาที่โมเลกุลเข้าสู่ร่างกายเพื่อพัฒนาโรค

สมบัติของพรีออน

พรีออนและโรคพรีออนมีลักษณะสูงความมั่นคง วิธีการฆ่าเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับพวกเขา พรีออนไม่ตายโดยการต้มพวกเขาสามารถทนต่อความหนาวเย็นถึง -40 องศาเซลเซียส พวกเขาไม่ได้แสดงความไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลตและรังสีพวกเขารักษาคุณสมบัติของพวกเขาเมื่อประมวลผลด้วย formalin

โครงสร้างพิเศษของโมเลกุลโปรตีนนำไปสู่ความจริงที่ว่าร่างกายมนุษย์ไม่สามารถต่อสู้กับพวกเขา เขาไม่สามารถผลิตแอนติบอดีต่อพรีออนไม่ทำร้ายพวกเขาด้วยลิมโฟไซต์ได้เช่นเดียวกับที่เขาไม่ได้สังเกตเห็น ซึ่งหมายความว่าการแทรกซึมของโมเลกุลดังกล่าวเข้าไปในร่างกายมนุษย์ก่อให้เกิดการเกิดขึ้นของโรค

โรคพรีออน: ประวัติความเป็นมาของการค้นพบ

2525 ในสแตนลี่ย์ Prusiner แรกอธิบายโรคพรีออนซึ่งต่อมาเขาได้รับรางวัลโนเบลรางวัล

นานก่อนการค้นพบของพวกเขานักวิทยาศาสตร์ในการทำงานของพวกเขาตรวจสอบจำนวนของ pathologies ของมนุษย์และสัตว์ซึ่งเป็นสาเหตุของการที่เป็นเวลานานไม่สามารถจัดตั้งขึ้น ในศตวรรษที่สิบแปดในสหราชอาณาจักรได้รับการจดทะเบียน "scrapes" ของแกะ สัตว์ที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากอาการคันที่รุนแรงความผิดปกติของการเคลื่อนไหวและอาการชักซึ่งบ่งบอกถึงแผล CNS 2500 ในคาร์ลตัน Gaydushek อธิบายความเจ็บป่วยของชนเผ่าซึ่งอาศัยอยู่ในที่ราบสูงของปาปัวนิวกีนี พยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับการกินกันและส่งจากคนคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง

ตั้งแต่ปีพศ. 2529 ในอังกฤษและจากที่อื่น ๆ อีกมากมายนักวิทยาศาสตร์ได้บันทึกการระบาดของโรคหลายครั้งเรียกว่า "โรควัวบ้า" ส่วนใหญ่ส่งผลต่อโค "วัวบ้าโรค" หลังจากช่วงเวลาสั้น ๆ ได้รับขนาดของการแพร่ระบาดและสาเหตุของการเกิดขึ้นของมันคือพรีออน ในช่วงทศวรรษ 1990 ผู้เชี่ยวชาญได้รับการพิสูจน์ว่ามีการแพร่เชื้อของโรคนี้ไปให้กับคนพร้อมกับนมและเนื้อสัตว์

ปัจจุบันการศึกษารายละเอียดของโรคด้วยเหตุผลที่ไม่สามารถตรวจพบได้มีส่วนร่วมกับข้อเท็จจริงที่ว่านักวิทยาศาสตร์ได้เสนอข้อเสนอหลายข้อเกี่ยวกับธรรมชาติของการพัฒนา prion เหล่านี้ประกอบด้วย Creutzfeldt-Jacob พยาธิวิทยาโรค Alzheimers อาการและอาการแสดงของโรคเหล่านี้มีมากเหมือนกัน แม้ว่าจะประสบความสำเร็จอย่างมากในการศึกษาความผิดปกติเหล่านี้ แต่ก็ยังคงมีอยู่มากมาย

การติดเชื้อเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ในยาสมัยใหม่มีสามวิธีในการติดเชื้อ

1. ถ่ายทอด Prions ถูกส่งจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น ก่อนหน้านี้ได้มีการกล่าวถึงการมีอยู่ของสิ่งที่เรียกกันว่าอุปสรรคต่าง ๆ ซึ่งหมายความว่าการถ่ายโอนจากวัวไปยังบุคคลนั้นเป็นไปไม่ได้ วันนี้นักวิทยาศาสตร์หักล้างมุมมองนี้ โมเลกุลของโปรตีนสามารถแพร่กระจายจากสัตว์ที่ติดเชื้อหรือมนุษย์ได้ สาเหตุของโรคพรีออนเกิดจากการบริโภคเนื้อสัตว์ / นมในสัตว์ที่ติดเชื้อการใช้เนื้อเยื่อชีวภาพ (การปลูกถ่ายกระจกตาการเตรียมเลือด ฯลฯ ) วัสดุชีวภาพที่แตกต่างกันมีระดับความสามารถในการทำให้เกิดโรคแตกต่างกัน การติดเชื้อที่ยิ่งใหญ่ที่สุดจะปรากฏในเนื้อเยื่อสมองขั้นตอนต่อไปคือการครอบครองโดยเลือดและการเตรียมการ
2. กรรมพันธุ์ โรคพัฒนากับพื้นหลังของการกลายพันธุ์ของยีนที่เกิดขึ้นในพื้นที่ของโครโมโซมที่ 20 บริเวณนี้รับผิดชอบต่อการปรากฏตัวของ prion โปรตีนปกติ การทำงานของมันยังไม่เป็นที่เข้าใจ ในกรณีของการกลายพันธุ์ของยีนสาเหตุทางพยาธิวิทยาจะถูกสังเคราะห์แทนพรีออนที่มีสุขภาพดีซึ่งย่อมนำไปสู่การพัฒนาอาการเจ็บป่วย
3. กระปรี้กระเปร่า (ลักษณะของโปรตีนผิดปกติ)

ดังนั้นโรคพรีออนสามารถดำเนินการได้เช่นพันธุกรรมและลักษณะติดเชื้อ ไม่ว่าจะมีโปรตีนผิดปกติเข้าไปในร่างกายจะทำให้คนอื่นติดเชื้อได้อย่างไร

สาเหตุ prions ในร่างกายคืออะไร?

โปรตีนทางพยาธิวิทยามีคุณสมบัติตามความสามารถของพวกเขาก่อให้เกิดโรคไขสันหลังอักเสบนั่นคือความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง จากมุมมองทางสัณฐานวิทยาหมายถึงการก่อตัวของโพรงในเซลล์สมองการตายของเซลล์ประสาทการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในสถานที่ของพวกเขาและการยุบตัวครั้งสุดท้ายของสมอง กับพื้นหลังของกลุ่มของ prions, การสะสมของ amyloid plaques จะสังเกตเห็น กระบวนการทั้งหมดเหล่านี้เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของการอักเสบ

โรคอะไรที่เป็น prionic?

ในปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์สามารถระบุโรคได้อย่างถูกต้องซึ่งเป็นสาเหตุของโครงสร้างโปรตีนที่ผิดปกติ:

• โรค Creutzfeldt-Jakob;
• โรค Kuru;
• โรคอัลป์ (ความผิดปกติของเชื้อราสปองจิฟอร์ม)
• ครอบครัวนอนไม่หลับร้ายแรง;
• โรค Gerstmann-Streussler-Sheinker

จากนั้นให้พิจารณาแต่ละพยาธิวิทยาในรายละเอียดเพิ่มเติม

โรค Creutzfeldt-Jakob

โรค Creutzfeldt-Jakob มีความหลากหลายแตกต่างกันดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงแบ่งออกเป็นหลายรูปแบบดังนี้

• ประปราย;
• ครอบครัว
• iatrogenic;
• รูปแบบใหม่ผิดปรกติ

ก่อนหน้านี้เคยมีการพิจารณาถึงตัวแปรที่แตกต่างกันไปที่พบมากที่สุด อาการแรกของเขาปรากฏเมื่ออายุได้ 55 ปี อย่างไรก็ตามในช่วงหลายปีที่ผ่านมาสถิติมีการเปลี่ยนแปลง หลังจากการปรากฏตัวของข้อมูลเกี่ยวกับการระบาดของโรควัวบ้ากรณีของรูปแบบที่ผิดปกติเนื่องจากการติดเชื้อวัวเริ่มมีการบันทึกบ่อยขึ้น ลักษณะเป็นลักษณะของสายพันธุ์นี้ ในหลายกรณีคนหนุ่มสาวต้องทนทุกข์ทรมาน อาการของโรคถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามเงื่อนไขคือระบบประสาทและทางจิต ในขั้นต้นผู้ที่ติดเชื้อมีอาการปวดศีรษะการนอนหลับรบกวนความกระหายที่ลดลง ค่อยๆอาการเหล่านี้จะเพิ่มการสูญเสียความทรงจำสูญเสียการมองเห็น ความผิดปกติทางจิตปรากฏตัวในรูปของภาพหลอนและภาพลวงตา โรคเป็นลักษณะการพัฒนาอย่างรวดเร็วในระยะหลังเป็นลักษณะสมบูรณ์ immobility ของร่างกาย บุคคลสูญเสียการควบคุมการทำงานของอวัยวะอุ้งเชิงกราน ด้วยการวินิจฉัยนี้ผู้คนอาศัยอยู่ไม่เกินสองปี

รูปแบบของครอบครัวเกิดจากการกลายพันธุ์ระดับยีนในโซนของโครโมโซมที่ 20 โรคเป็นลักษณะเด่น autosomal อักขระ สัญญาณแรกปรากฏขึ้นประมาณ 5 ปีก่อนหน้านี้ในช่วงที่มีการแตกแยก

รูปแบบ iatrogenic พัฒนาเป็นผลมาจากการติดเชื้อของมนุษย์ระหว่างการผ่าตัด ข้อมูลทางสถิติเกี่ยวกับรูปแบบของโรคนี้จะหายไปเพราะมันเป็นการยากที่จะพิสูจน์ถึงสาเหตุของโรคพรีออน ช่วงระยะฟักตัวแตกต่างกันไปจาก 7 เดือนถึง 12 ปี มันถูกกำหนดโดยการรวมกันของหลายปัจจัย: วิธีการเจาะโปรตีนที่ผิดปกติเข้าสู่ร่างกายปริมาณของพวกเขา genotype เริ่มต้นของบุคคล โรคที่เร็วที่สุดเกิดขึ้นได้จากการแทรกซึมของพรีออนเข้าสู่เนื้อเยื่อสมองอันเป็นผลมาจากการแทรกแซงทางศัลยกรรม จำเป็นต้องใช้เวลามากขึ้นเมื่อติดเชื้อกระจกตาหรือลำไส้ใหญ่ ผู้ป่วยค่อยๆพัฒนาความผิดปกติของสมองซีดเซียวอาการผิดปกติของการพูดและกล้ามเนื้อภาวะสมองเสื่อม

"ไข้เหลืองบ้า" เริ่มได้รับความเร่งด่วนหลังจากการระบาดของโรควัวในยุค 90 โรค Prion ซึ่งอาการของโรคนี้เกิดขึ้นระหว่างอายุระหว่าง 30 ถึง 40 ปีจะร้ายแรงต่อมนุษย์ เช่นเดียวกับตัวแปร iatrogenic สัญญาณทางระบบประสาทเหนือกว่ากายสิทธิ์

ครอบครัวนอนไม่หลับร้ายแรง

โรคนี้เป็น autosomal dominant,ซึ่งถูกส่งโดยเฉพาะโดยการสืบทอด นอนไม่หลับร้ายแรงเป็นของหายาก เธอเป็นที่รู้จักในสาขาวิทยาศาสตร์ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2529 อาการแรกเกิดขึ้นเมื่ออายุ 25 ปีถึงประมาณ 71 ปี

ระบาดวิทยาของโรคพรีออนชนิดนี้น้อยศึกษา นอนไม่หลับเป็นอาการหลักของการนอนไม่หลับที่ร้ายแรงของครอบครัว ร่างกายค่อยๆสูญเสียความสามารถในการควบคุมอย่างเต็มที่ขั้นตอนของการตื่นตัวและการนอนหลับ นอกจากนี้ผู้ป่วยยังมีความบกพร่องในการทำงานของมอเตอร์และความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ มีกรณีของความผิดปกติของพืชซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเหงื่อออกมากเกินไป ของความผิดปกติทางจิตหนึ่งสามารถทราบการโจมตีเสียขวัญภาพหลอนภาพและระยะสั้นของความสับสน เนื่องจากการนอนไม่หลับอย่างต่อเนื่องร่างกายจึงหมดความอดทนของผู้ป่วย

โรค Kouru

มีการศึกษารูปแบบของเชื้อ prion ในรายละเอียดขอบคุณโรคนี้อย่างแม่นยำมากขึ้นชนเผ่าของ cannibals จนกระทั่งปีพศ. 1956 ในหมู่ชาวปาปัวนิวกินีประเพณีของพิธีกรรมที่เรียกว่าการกินเจของคนตายนั้นเป็นเรื่องธรรมดา เป็นที่เชื่อกันว่าหนึ่งในสมาชิกของชนเผ่านี้มีการติดเชื้อซึ่งต่อมาแพร่กระจายไปยังคนอื่น ๆ หลังจากพิธีกรรม ตั้งแต่การยกเลิกประเพณีนี้กรณีของความเจ็บป่วยได้รับการแก้ไขหลายครั้งไม่บ่อยวันนี้ความเจ็บป่วยในทางปฏิบัติไม่ได้เกิดขึ้น

ระยะเวลาในการบ่มเพาะเป็นเวลา 5 ถึง 30 ปี นี่คือเหตุผลที่โรค Kuru ถูกจัดว่าเป็น "การติดเชื้อไวรัสที่ช้า" โรคแสดงออกในความผิดปกติของสมองและเสียงหัวเราะที่ไม่มีการควบคุมความผิดปกติในการกลืนและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ ในระยะเทอร์มินัลพัฒนาภาวะสมองเสื่อม ผู้ที่เป็นโรคนี้จะอยู่ได้ไม่เกิน 30 เดือน

โรค Alper

โรคนี้พัฒนาขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กอายุน้อยกว่า (ไม่เกิน 18 ปี) โรคนี้ถูกถ่ายทอดโดยชนิดถอยกลับ autosomal ในกรณีบังเอิญของยีนที่ทำให้เกิดโรคสองตัวของพ่อและแม่ ท่ามกลางอาการที่สำคัญสามารถระบุการด้อยค่าทางสายตาและโรคลมชักได้ คู่มือการแพทย์มีคำอธิบายเกี่ยวกับภาวะเฉียบพลันของโรคซึ่งดำเนินการตามชนิดของโรคหลอดเลือดสมอง โรคของ Alper ยังโดดเด่นด้วยความเสียหายของตับซึ่งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในโรคตับอักเสบเรื้อรังและจบลงด้วยโรคตับแข็ง ผู้ป่วยเสียชีวิตจากอาการมึนเมาของร่างกายภายใน 12 เดือนนับจากการวินิจฉัยอาการแรก

Gerstmann-Streussler-Sheinker Syndrome

ตัวแปรของโรคนี้คือประเภทพันธุกรรม มันหายากมาก (หนึ่งกรณีประมาณ 10 ล้านคน) การปรากฏตัวของอาการครั้งแรกมักพบในผู้ป่วยหลัง 40 ปี การพัฒนาของโรคเริ่มต้นด้วยความผิดปกติของสมอง ตอนแรกมีอาการวิงเวียนศีรษะ ขณะที่โรคพัฒนาพัฒนาการผิดปกติของการประสานงานความคืบหน้าการเคลื่อนไหวอิสระที่เป็นอิสระกลายเป็นไปไม่ได้ พร้อมกับอาการที่ระบุไว้มีการละเมิดของกล้ามเนื้อมีการลดลงในวิสัยทัศน์และการได้ยินปัญหาเกี่ยวกับการกลืนและการทำสำเนาเสียง ในระยะขั้วแพทย์จะแก้ไขอาการของภาวะสมองเสื่อม อายุขัยเฉลี่ยของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีระยะเวลานานถึง 10 ปี

โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์คินสัน

โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์คินสัน,อาการและอาการแสดงที่มีลักษณะร่วมกันพัฒนาในลักษณะคล้ายคลึงกับ prion pathologies โมเลกุลของ beta-amyloid, tau โปรตีนและโครงสร้างอื่น ๆ ยังเป็นแหล่งสะสมของเชื้อโรคในเนื้อเยื่อสมอง อย่างไรก็ตามมันเป็นไปไม่ได้ที่จะติดเชื้อเหล่านี้เจ็บป่วย ซึ่งหมายความว่า amribid fibrils เกิดจากโมเลกุลของโปรตีนเสีย แต่ผล "สุขภาพ" ของ "ป่วย" ไม่ใช้

เมื่อไม่นานมานี้นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการศึกษาหลายเรื่องหนูที่ข้องแวะสมมติฐานนี้ หลังจากการแนะนำของโปรตีนที่ทำให้เกิดโรคในสมองจะสมบูรณ์สัตว์มีสุขภาพดีเขามีโล่ amyloid ลักษณะ ซึ่งหมายความว่าโปรตีนเชื้อโรคยังสามารถติดเชื้อโครงสร้างที่ดีต่อสุขภาพ การค้นพบเป็นผู้เชี่ยวชาญจากมหาวิทยาลัยเท็กซัส ในอนาคตอันใกล้จะมาการทำงานของนักวิทยาศาสตร์จากลอนดอนซึ่งแสดงให้เห็นว่าโรคอัลไซเมอาการและอาการของการเจ็บป่วยอย่างเต็มที่สามารถถูกส่งผ่านจากคนหนึ่งไปยังอีกอีก

จำได้ว่าโรคพาร์คินสันเป็นลักษณะค่อยๆทำลายเซลล์ประสาทที่ผลิตสื่อกลาง dopamine ด้วยเหตุนี้บุคคลจึงถูกรบกวนจากการควบคุมการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อซึ่งแสดงออกโดยการสั่นสะเทือนความแข็งทั่วไป Parkinsonism มีผลต่อทุกๆ 100 คนที่ได้ข้ามพรมแดนหกสิบปี โรคเริ่มต้นการพัฒนาของมันด้วยการเคลื่อนไหวช้าซึ่งเป็นที่สังเกตได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อคนแต่งตัวหรือใช้เวลาอาหาร ต่อมาการพูดล้มเหลวกลืน reflexes แต่น่าเสียดายที่ยาวันนี้ไม่สามารถแนะนำการรักษาที่มีประสิทธิภาพกับคนที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์คินสัน อาการและอาการแสดงของโรคนี้สามารถบรรเทาได้ด้วยการรักษาด้วยอาการ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ของยาเสพติดเหล่านี้ทำให้เกิดผลข้างเคียงจำนวนมาก

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรค,ลักษณะการตายของเซลล์ประสาทซึ่งเป็นผลมาจากภาวะสมองเสื่อมในวัยหมดสติพัฒนาในผู้ป่วย อาการแรกของความเจ็บป่วยนี้จะปรากฏที่อายุ 40 ปี ได้รับการวินิจฉัยในกรณีส่วนใหญ่ในคนที่มีการศึกษาต่ำ บุคคลที่มีสติปัญญาสูงมีแนวโน้มที่จะรับมือกับอาการของโรคอัลไซเมอร์อันเนื่องมาจากการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทเป็นจำนวนมาก

โรคเริ่มมีการพัฒนาโดยการละเมิดหน่วยความจำ ขั้นตอนหลักมักไม่มีใครสังเกตเห็น อาการเริ่มต้นมักจะพยายามที่จะซ่อนหรือเขียนเกี่ยวกับความเครียดและภาระงานที่มากเกินไปในที่ทำงาน ขณะที่โรคเกิดขึ้นภาพจะเปลี่ยนไป ผู้ป่วยจะหยุดนิ่งในอวกาศจากหน่วยความจำของเขาทักษะการเขียนการอ่านที่ได้มาก่อนหน้านี้จะหลุดออกไป ประการแรกเหตุการณ์ที่ใกล้จะหมดไป เมื่อพยาธิวิทยาเริ่มมีความคืบหน้าคุณจำเป็นต้องใช้โอกาสทุกอย่างเพื่อรักษาความสามารถในการให้บริการด้วยตนเองของบุคคลเพื่อพยายามป้องกันไม่ให้เกิดภาวะซึมเศร้า ในการแก้ปัญหานี้สามารถช่วยให้เครื่องช่วยฟังแข็งแรงขึ้นหรือแว่นตาที่เลือกอย่างถูกต้อง ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคอัลไซเมอร์ เมื่อมีอาการเบื้องต้นอาการสำคัญคือการได้รับการตรวจอย่างสมบูรณ์แบบกับนักประสาทวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษามักแนะนำให้ใช้ยาเพื่อลดความเสี่ยงของโรคและยับยั้งการพัฒนา

การวินิจฉัยโรค prion

ปัจจุบันมีมาตรการการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงไม่ได้นำเสนอ ตัวอย่างเช่นผลที่คล้ายกันของ EEG เช่นในกรณีของโรค Creutzfeldt-Jakob เกิดขึ้นใน pathologies อื่น ๆ ของสมอง MRI มีลักษณะความสำคัญในการวินิจฉัยต่ำเนื่องจาก 80% ของผู้ตอบแบบสอบถามได้รับการวินิจฉัยด้วยสัญญาณที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนด อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ทำให้สามารถรับรู้การยุบตัวของสมองได้ ความรุนแรงของมันรุนแรงขึ้นเมื่อความก้าวหน้าของโรคพรีออนในมนุษย์

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะดำเนินการกับ pathologies ทั้งหมดซึ่งเป็นหนึ่งในอาการของโรคสมองเสื่อม (โรค Alzheimer, vasculitis, neurosyphilis, herpetic encephalitis และอื่น ๆ )

วิธีการรักษา

แต่น่าเสียดายที่ปัจจุบัน prionic ทั้งหมดโรคไม่สามารถรักษาได้ ผู้ป่วยได้รับการบำบัดด้วยอาการโดยใช้ยากันยุงซึ่งช่วยลดความทุกข์ได้ แนวโน้มเป็นที่น่าผิดหวัง โรคที่พบได้ทั้งหมดในธรรมชาติของพรีออนเป็นอันตรายต่อมนุษย์

ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์จากทั่วโลกเข้ามามีส่วนร่วมการค้นหายาสากล การศึกษาจะดำเนินการโดยใช้สัตว์ สันนิษฐานว่าเซลล์ต้นกำเนิดและยีสต์ที่พบบ่อยที่สุดจะถูกใช้เพื่อต่อสู้กับโรคเหล่านี้ในภายหลัง ปัจจุบันการเตรียมการทดลองไม่ได้มีประสิทธิภาพสูงดังนั้นการนัดหมายของพวกเขาจึงถือว่าไม่เหมาะสม

มาตรการป้องกัน

จากการพัฒนาเป็นระยะ ๆ และถ่ายทอดทางพันธุกรรมเกือบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะป้องกันตนเองจากโรคพรีออน บางโรคสามารถถูกแยกออกได้โดยผ่านการตรวจทางพันธุกรรมแบบพิเศษ อย่างไรก็ตามนี่เป็นเรื่องยากมากในประเทศของเราเนื่องจากห้องปฏิบัติการที่ทำการวินิจฉัยโรคประเภทนี้ส่วนใหญ่อยู่ในต่างประเทศ

ในกรณีของโรคทางพันธุกรรมก่อนตั้งครรภ์แนะนำให้ปรึกษาแพทย์ - พันธุศาสตร์ นี้จะช่วยในอนาคตเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาเกี่ยวกับสุขภาพของเด็ก

เพื่อป้องกันตนเองจากโรคCreutzfeldt-Jakob ขอแนะนำให้งดการกินเนื้อสัตว์จากบริเวณที่มีการระบุถึงกรณีของโรควัวควาย ก่อนอื่นเรากำลังพูดถึงประเทศในยุโรป นอกจากนี้อย่าใช้ในการรักษายาเสพติดที่ทำจากเลือดของสัตว์หรือมนุษย์ เป็นการดีที่จะแทนที่ด้วยอะนาล็อกสังเคราะห์

โรค Prion ไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเพียงพอรูปแบบของโรคติดเชื้อและพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์กับพื้นหลังของการรุกของโปรตีนที่ผิดปกติ ในกรณีส่วนใหญ่จะส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง ภาพทางคลินิกมีอาการคล้ายคลึงกัน ในขั้นต้นความอยากอาหารและวิสัยทัศน์ของบุคคลสูญหายการประสานงานในอวกาศจะหยุดชะงัก ในขั้นตอนสุดท้ายภาวะสมองเสื่อมพัฒนาเมื่อผู้ป่วยไม่สามารถดูแลตัวเองได้ ผลของโรคที่เป็นเหมือนกันเสมอ - ความตาย ปัจจุบันแพทย์ไม่ได้มีประสิทธิผลในการต่อต้านพยาธิสภาพในลักษณะนี้